Participação das neurotransmissões glutamatérgica e nitrérgica no córtex insular sob as respostas autonômicas e neuroendócrinas desencadeadas pelo estresse agudo
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Universidade Federal de Lavras
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Departamento de Ciências da Saúde
Programa de Pós-Graduação
Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais (FAPEMIG)
Tipo de impacto
Áreas Temáticas da Extenção
Objetivos do desesenvolvimento sustentável
Dados abertos
Resumo
O córtex insular (CI) é uma estrutura encefálica envolvida na modulação de atividades autonômicas, como os ajustes do sistema cardiovascular, em situações de estresse. Os neurotransmissores glutamato e óxido nítrico (NO), estão relacionados a diversas funções desempenhadas pelo sistema nervoso central (SNC). Deste modo, o presente estudo tem como objetivo investigar a participação destas duas neurotransmissões (glutamatérgica e nitrérgica) no CI, sobre respostas autonômicas e neuroendócrinas desencadeadas pelo estresse por restrição. Utilizamos dois antagonistas de receptores de glutamato (NMDA: LY235959 e não-NMDA: NBQX) para avaliar a neurotransmissão glutamatérgica. Foram utilizadas três abordagens diferentes para estudar a neurotransmissão nitrérgica: um inibidor seletivo da nNOS (NPLA); um sequestrador de NO (Carboxi-PTIO) e um inibidor específico da guanilato ciclase (ODQ). Todas as drogas foram microinjetadas no CI. A resposta pressora e taquicárdica de animais submetidos ao estresse por restrição, foram potencializadas pelo bloqueio da neurotransmissão glutamatérgica, pela microinjeção de LY235959, assim como o bloqueio da neurotransmissão nitrérgica através da microinjeção de NPLA, Carboxi-PTIO e ODQ. Porém, a neurotransmissão glutamatérgica, mediada por receptores não-NMDA (NBQX), não modificou a pressão arterial e frequência cardíaca. A modulação da queda de temperatura caudal, resposta autonômica característica desencadeada pelo estresse por restrição, não foi alterada pelo bloqueio das neurotransmissões nitrérgica e glutamatérgica, com nenhuma das drogas utilizada. A liberação de glicocorticoides estava diminuída em animais que receberam a microinjeção de NPLA e Carboxi-PTIO. O bloqueio da neurotransmissão glutamatérgica e o uso de um inibidor da guanilato ciclase (GC), não afetou a liberação de corticosterona. Isso sugere que a participação das neurotransmissões glutamatérgica e nitrérgica, presentes no CI, ocorre por vias diferentes sobre as respostas cardiovasculares e neuroendócrinas desencadeadas pelo estresse. A neurotransmissão glutamatérgica, através de receptores NMDA, e a neurotransmissão nitrérgica participam da modulação das alterações cardiovasculares de forma inibitória sobre as respostas taquicárdicas e pressórica, que são desencadeadas pelo estresse. Porém, a modulação da liberação de corticosterona pela neurotransmissão nitrérgica ocorre por mecanismos independentes da ativação de receptores NMDA e da GC, mas dependentes de nNOS e da formação de NO.
Abstract
Insular cortex (IC) is a brain structure involved in modulating autonomic activity, such as cardiovascular system adjustments in stress situations. Glutamate and nitric oxide (NO) neurotransmitters are associated with several functions performed by the central nervous system (CNS). Thus, the present study aims to investigate the involvement of these two neurotransmissions at IC (i.e., glutamatergic and nitrergic), on restraint stress-triggered autonomic and neuroendocrine responses. We used two antagonists of glutamate receptor (NMDA: LY235959; and non-NMDA: NBQX) to evaluate glutamatergic neurotransmission effect. We used three different approaches to study nitrergic neurotransmission: selective nNOS inhibitor (NPLA), NO sequester (Carboxi-PTIO), and specific guanylate cyclase inhibitor (ODQ). All drugs were applied by microinjection in the IC. Pressure and the tachycardic response of animals submitted to restriction stress were potentiated beyond the blockade of glutamatergic neurotransmission by LY235959, as well as the blockade of nitrergic neurotransmission by NPLA, Carboxi-PTIO, and ODQ. Additionally, glutamatergic neurotransmission by non-NMDA receptors (NBQX) did not alter blood pressure and heart rate. The modulation of the deacrease in caudal temperature, a characteristic autonomic response for restraint stress, was not changed by the blockade of nitrergic and glutamatergic neurotransmission on any used drugs. NPLA and Carboxi-PTIO decrease the Glucocorticoid release. Blockade of glutamatergic neurotransmission and the use of specific guanylate cyclase inhibitor (GC) did not affect corticosterone release. This non-effect suggests that the glutamatergic and nitrergic neurotransmissions participation on IC occurs in different ways over the cardiovascular and neuroendocrine responses triggered by stress. Glutamatergic neurotransmission, through NMDA receptors, and nitrergic neurotransmission participatein the modulation of cardiovascular changes, inhibiting the stress-triggered tachycardic and blood pressure increase. However, the modulation of corticosterone release by nitrergic neurotransmission occurred from independent mechanisms independent of the activation of NMDA receptors and GC, but dependent on nNOS and NO formation, but dependent on nNOS and NO formation.
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GOULART, M. T. Participação das neurotransmissões glutamatérgica e nitrérgica no córtex insular sob as respostas autonômicas e neuroendócrinas desencadeadas pelo estresse agudo. 2019. 98 p. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde)–Universidade Federal de Lavras, Lavras, 2019